Эпидемиология инфекционных заболеваний у детей. Общие закономерности эпидемиологии инфекционных заболеваний у детей

По современным представлениям учение об эпидемическом процессе включает три взаимосвязанных раздела: факторы эпидемического процесса (причины и условия его развития), механизмы развития эпидемического процесса и проявления эпидемического процесса. Если причиной развития эпидемического процесса является взаимодействие возбудителя и организма в условиях внешней среды, то механизмы развития могут быть поняты на основе теории внутренней регуляции (саморегуляции) эпидемического процесса (В. Д. Беляков), механизма передачи возбудителя (Л. В. Громашевский), теории природной очаговости для трансмиссивных и некоторых других инфекционных болезней (Е. Н. Павловский). Проявления эпидемического процесса выражаются заболеваемостью, распределяемой по территории, возрасту, сезону, полу, а также соотношением групповой и спорадической заболеваемости, многолетней или годовой динамикой и др.

Для возникновения и непрерывного течения эпидемического процесса необходимо взаимодействие трех факторов: источника возбудителей инфекции, механизма передачи инфекции и восприимчивого организма.

Источник возбудителей инфекции . Под источником инфекции принято понимать объект естественного пребывания и размножения возбудителей, из которого он может тем или иным путем заражать здоровых людей или животных.

По характеру источника инфекции все заразные болезни делят на антропонозы, зоонозы и протозоозы.

Источником инфекции при антропонозах является больной человек или носитель. Значение больного как источника инфекции в разные периоды болезни неодинаково. В инкубационном периоде возбудитель, как правило, находится в первичном очаге или в глубине поражаемого органа, его выделение в окружающую среду ограничено или невозможно. Однако при некоторых инфекциях (корь, скарлатина, шигеллезы, вирусные гепатиты, холера) в конце инкубационного периода выделение возбудителя во внешнюю среду может быть значительным, что представляет большую эпидемическую опасность из-за полного отсутствия клинических симптомов у ребенка.

Заразность больного резко возрастает с начала клинических симптомов и достигает максимума в разгар болезни. При этом массивному рассеиванию возбудителей будут способствовать наличие таких клинических симптомов, как чиханье, кашель (ОРВИ, корь, коклюш) или частый жидкий стул (кишечные инфекции).

Особую опасность как источник инфекции представляют больные с атипично протекающими формами болезни. Стертые и субклинические формы часто своевременно не диагностируются, такие больные сохраняют активный образ жизни и могут заразить большое количество восприимчивых детей. Значение атипичных форм в эпидемическом процессе особенно велико при вирусных гепатитах, скарлатине, менингококковой инфекции, шигеллезах, дифтерии, полиомиелите, коклюше и др.

В периоде реконвалесценции опасность заражения постепенно уменьшается, а затем и полностью исчезает. Окончание заразного периода при многих инфекционных заболеваниях совпадает с клиническим выздоровлением, что можно определить с помощью бактериологических и вирусологических исследований. Однако при некоторых инфекционных болезнях отмечается длительное бактерио- и вирусоносительство.

По продолжительности выделения возбудителей различают носительство острое (до 3 мес) и хроническое (свыше 3 мес). Острое носительство часто бывает при шигеллезах, скарлатине, менингококковой инфекции, полиомиелите, а хроническое - при брюшном тифе, бруцеллезе, вирусном гепатите В, герпетической инфекции. Хотя носители выделяют во внешнюю среду меньше возбудителей, чем больные, их эпидемиологическое значение очень велико-, так как оли считают себя полностью выздоровевшими и не подозревают, какую опасность они представляют для окружающих.

Заразительность носителей зависит от санитарно-гигиенических условий и степени их санитарной культуры. Наибольшую опасность представляют дети. Они легко инфицируют окружающую среду, так как еще не обладают достаточными санитарно-гигиеническими навыками и нередко очень активны, даже при наличии у них клинических симптомов инфекционного заболевания.

Реконвалесцентное носительство может продолжаться многие годы, чему способствует наличие хронических воспалительных очагов: холецистита, холангита, гастродуоденита - при носительстве брюшнотифозных бактерий, хронического тонзиллита, аденоидита, синуита - при носительстве дифтерийных палочек и т. д. В отдельных случаях хроническое носительство бывает трудно разграничить с персистентной инфекцией (вирусный гепатит В, шигеллезы, сальмонеллез и др.).

Большое эпидемиологическое значение как источник инфекции имеют так называемые здоровые носители. Здоровое носительство формируется обычно в очаге инфекционного заболевания и бывает кратковременным. По своей сути такое носительство в большинстве случаев можно трактовать как субклинические (инаппарантные) формы болезни со всеми эпидемиологическими особенностями. Истинное здоровое носительство, по-видимому, встречается редко. Оно формируется лишь в иммунном организме. Возможность носительства у здоровых неиммунных людей многие авторы подвергают сомнению. Дифференцировать здоровое носительство от скрыто протекающей инаппарантной инфекции без углубленных иммунологических исследований невозможно, поэтому значение его в эпидемиологическом процессе можно оценивать обобщенно. Здоровые и хронические носители являются главным источником заболеваний при многих инфекциях и в первую очередь при скарлатине, дифтерии, полиомиелите, менингококковой инфекции, острых кишечных инфекциях и др.

Инфекции, при которых источником заражения являются животные, называются зоонозами (от греч. soon - животное, nosos - болезнь).

В настоящее время около трети всех зарегистрированных инфекционных болезней относятся к зоонозам. Животные могут явиться источником заражения человека, будучи больными или носителями. Наиболее опасны для человека домашние животные и грызуны. По этому признаку различают зоонозы домашних, и синантропных (живущих вблизи человека) животных и зоонозы ксенантропных (диких) животных, расселенных в окружающей природе. Зоонозы диких животных отличаются природной очаговостью, т. е. встречаются в определенных природных очагах болезни. Заражение детей (феллиноз, токсоплазмоз, ящур, риккетсиозы, вирусные энцефалиты, бруцеллез) от домашних и синантропных животных происходит при уходе за ними, реже - при употреблении пищевых продуктов от больных животных. Заражение от диких животных чаще происходит через укусы кровососущих членистоногих (клещи, комары), реже - при случайных контактах с павшими грызунами, при употреблении мяса зараженных животных и инфицированной воды. Больной с зоонозной инфекцией не становится в большинстве случаев источником инфекции и, следовательно, является биологическим тупиком для возбудителей этих заболеваний.

Особую группу инфекционных заболеваний составляют протозоозы (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз), при которых источником инфекции являются животные и человек.

Механизмы передачи инфекции . Для каждой инфекционной болезни характерен свой путь передачи возбудителя. Он сформировался в процессе длительной эволюции и его можно трактовать как способ, при помощи которого возбудитель перемещается из зараженного в восприимчивый организм. Это основной механизм сохранения возбудителя как вида.

Различают три фазы перемещения возбудителя из одного организма в другой: 1) выделение из источника инфекции во внешнюю среду; 2) пребывание во внешней среде; 3) внедрение в новый организм.

Механизм передачи заразного начала всегда осуществляется по этому универсальному пути, но в своих деталях он разнообразен, что определяется специфичностью первичной локализации возбудителя. Так, например, при локализации на слизистых оболочках дыхательных путей возбудитель может выделиться лишь с выдыхаемым воздухом, в котором он находится в составе аэрозолей (при кори, гриппе, ОРВИ, скарлатине, коклюше), тогда как при поражении желудочно-кишечного тракта он выделяется почти исключительно с испражнениями и рвотными массами (при холере, шигеллезе, сальмонеллезе). Если возбудитель находится в крови, естественным его передатчиком являются кровососущие членистоногие (при риккетсиозах, туляремии, арбовирусных энцефалитах и др.). Специфическая локализация возбудителя на кожных покровах обусловливает контактный механизм передачи.

В соответствии с первичной локализацией возбудителя в организме различают 4 типа механизмов передачи:

1. воздушно-капельный [показать]

   Воздушно-капельный и пылевой (аэрозольный) путь - наиболее распространенный и чрезвычайно быстрый способ передачи инфекционных заболеваний. Таким путем передаются многие как вирусные, так и бактериальные инфекции. Катаральное состояние слизистых оболочек дыхательных путей способствует распространению возбудителя. При разговоре, крике, плач? и особенно чиханье и кашле с капельками слизи выделяется огромное количество возбудителя.

   Мощность воздушно-капельного пути передачи зависит от размера аэрозольных частиц. При этом крупные аэрозольные частицы (100-200 мкм) способны рассеиваться на расстоянии 2-3 м и быстро оседать вокруг больного, тогда как мелкие (1-10 мкм) хотя и пролетают при выдохе не более 1 м, но могут долго находиться во взвешенном состоянии и, кроме того, перемещаться на большие расстояния благодаря броуновскому движению и наличию электрического заряда.

   Заражение восприимчивого человека происходит при вдыхании воздуха со взвешенными капельками слизи, содержащими возбудителя болезни. При таком пути передачи наибольшее количество возбудителя будет концентрироваться в непосредственной близости от источника инфекции; по мере увеличения расстояния концентрация возбудителя быстро снижается, но все же нередко бывает достаточной для возникновения заболевания, особенно если возбудитель обладает выраженной патогенностью, а организм ребенка высоковосприимчив. Так, например, известны случаи передачи кори, ветряной оспы, гриппа на большие расстояния - через лестничные клетки, вентиляционные ходы, открытые помещения и коридоры.

   Эффективность воздушно-капельного пути передачи зависит от выживаемости возбудителя в окружающей среде. Многие микроорганизмы при высыхании аэрозолей быстро погибают (вирусы кори, ветряной оспы, гриппа), другие устойчивы и могут сохранять патогенные свойства в составе пыли в течение нескольких суток. Заражение ребенка может произойти в момент уборки помещения, при игре с запыленными игрушками и т. д. Пылевой механизм передачи возбудителя возможен при дифтерии, скарлатине, сальмонеллезе, эшерихиозе и др. Значение пылевого пути в передаче инфекции недооценивается.

2. фекально-оральный [показать]

   Фекально-оральный, или алиментарный, путь характерен для передачи кишечных инфекций как бактериальной, так и вирусной этиологии. При этом способе факторами передачи возбудителя являются пищевые продукты, вода, загрязненные руки, мухи, различные предметы обихода.

   Пищевой путь передачи возбудителя является основным при шигеллезе, сальмонеллезе, стафилококковом энтероколите, кишечных инфекциях, вызываемых грамотрицательными условно-патогенными микробами (клебсиеллы, протей, кампило-бактер, синегнойная палочка, цитробактер), несколько реже этим путем передаются возбудители полиомиелита, туляремии, бруцеллеза, ящура. Пищевым путем возможна передача возбудителя при скарлатине, дифтерии, часто при вирусном гепатите Л, иерсиниозе, энтеровирусной инфекции, ротавирусном гастроэнтерите и т. д.

   Человек может заразиться при употреблении мяса и молока больных животных, которые не подвергались достаточной термической обработке, и у него могут возникнуть сальмонеллез, туляремия, сибирская язва, ящур, бруцеллез. Однако все же чаше заражение человека происходит при употреблении инфицированных пищевых продуктов.

   Загрязнение продуктов питания происходит на разных этапах их переработки и реализации (при контакте с содержимым кишечника забитых животных-бактерионосителей, через руки персонала, посуду, оборудование, грызунов и т. д.), что обычно связано со всевозможными нарушениями технологического процесса и ветеринарно-санитарных правил.

   Заражение детей чаще происходит через молоко и молочные продукты (сметана, сливки, мороженое, крем). Молочные вспышки характеризуются быстрым нарастанием заболеваемости, массовостью и поражением преимущественно детских коллективов.

   Водный путь передачи играет большую роль в заражении брюшным тифом и иаратифами, шигеллезом Флекснера, туляремией, лептоспирозом, вирусным гепатитом А, холерой. Возбудители этих болезней попадают в воду с выделениями людей и животных, при спуске сточных вод, смывании нечистот дождевыми водами с поверхности земли. Многие возбудители в воде сохраняют не только патогенные свойства, но и способность к размножению.

   Наибольшую эпидемическую опасность представляют закрытые водоемы (мелкие озера, пруды, запущенные колодцы). Особенностью водных вспышек является быстрое нарастание заболеваемости среди людей, пользующихся водой из одного источника.

3. трансмиссивный [показать]

   Трансмиссивный путь передачи осуществляется живыми переносчиками, являющимися часто биологическими хозяевами возбудителей и реже - механическими переносчиками. Живых переносчиков делят на две группы: специфические- и неспецифические. К специфическим относят кровососущих членистоногих: блох, вшей, комаров, москитов, клещей и др. Они обеспечивают передачу строго определенной инфекции. В их организме возбудители размножаются или проходят половой цикл развития. Передача инфекции осуществляется при укусе или втирании содержимого раздавленного переносчика в скарифицированную кожу. Таким способом посредством блох передается чума, вшей - сыпной тиф, комаров - малярия, москитов- лихорадка паппатачи, лейшманиоз, клещей - арбовирусные энцефалиты, возвратный тиф и др. Неспецифические переносчики передают возбудителя в том виде, в каком его получили (механические переносчики). Например, мухи на лапках и теле переносят возбудителей острых кишечных инфекций, вирус гепатита А, палочку брюшного тифа и паратифов. Эпидемиологическое значение механического пути передачи инфекции относительно невелико.

4. контактно-бытовой [показать]

   Контактно-бытовой путь передачи может осуществляться при непосредственном общении (прямой контакт) или через зараженные предметы окружающей среды (непрямой контакт).

   Посредством прямого контакта можно заразиться дифтерией, скарлатиной, сифилисом, герпетической инфекцией (при поцелуе), чесоткой, бруцеллезом, рожей (через кожу).

   Передача возбудителя через предметы домашнего обихода (полотенце, посуда, белье, игрушки) часто осуществляется при шигеллезе, брюшном тифе. Такой путь передачи возможен также при дифтерии, скарлатине, туберкулезе, но маловероятен из-за нестойкости возбудителя при кори, гриппе, ОРВИ.

   Заражение детей часто происходит через руки. При этом больной или носитель руками, загрязненными фекалиями, может инфицировать дверные ручки, перила, стены помещений и т. д. Здоровый ребенок, дотрагиваясь до этих предметов, инфицирует руки и заносит возбудителя в рот.

Почва как фактор передачи инфекции самостоятельное значение имеет при анаэробных раневых инфекциях (газовая гангрена, сибирская язва, столбняк). Возбудители болезни попадают в почву с выделениями людей и животных. В почве они образуют споры и в таком виде сохраняют жизнеспособность в течение многих лет. Заболевание возникает лишь в том случае, если споры попадают на раневую поверхность (столбняк, газовая гангрена) или в пищевые продукты (ботулизм). Значение почвы как фактора передачи инфекции возрастает в связи с тем, что она является местом обитания и размножения мух, мышей, крыс, а также местом созревания яиц многих гельминтов.

• Трансплацентарный (внутриутробный) путь характеризуется передачей возбудителя болезни через плаценту от матери плоду. При этом у матери инфекция может протекать в явной или скрытой форме по типу здорового носительства. Особенно актуальна трансплацентарная передача для вирусных инфекций. Доказана возможность внутриутробной передачи вирусов краснухи, цитомегалии, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, вируса гепатита В, энтеровирусов. Среди бактериальных инфекций такой путь передачи возможен при листериозе, эшерихиозе, лептоспирозе, стафилококковой, стрептококковой инфекциях и т. д., а среди протозойных инфекций - при токсоплазмозе, лейшманиозе и малярии.

  Исход внутриутробного заражения плода зависит от сроков инфицирования беременной женщины. При заражении в первые 3 мес беременности может наступить смерть эмбриона (выкидыш) или родиться ребенок с пороками развития (эмбриопатия). При заражении после 3 мес беременности также возможна внутриутробная гибель плода или рождение ребенка с признаками врожденной инфекции.

  Внутриутробная инфекция имеет большое значение в связи с тяжестью течения, высокой летальностью и большой вероятностью распространения в родильном доме или отделении для недоношенных.

Восприимчивость населения . Эпидемический процесс возникает и поддерживается только при наличии трех компонентов единой эпидемиологической цепи: источника инфекции, механизма ее передачи и восприимчивого к данному заболеванию населения. Восприимчивость населения к конкретному инфекционному заболеванию принято выражать контагиозным индексом, указывающим на отношение числа заболевших к числу контактных, не болевших данной инфекцией. Индекс восприимчивости выражается десятичной дробью или в процентах. При кори этот показатель приближается к 1, или 100%, дифтерии он составляет 0,2, или 20%, при вирусном гепатите А - 0,4-0,6, или 40-60% и т. д. Восприимчивость организма к инфекционным заболеваниям зависит от иммунитета, т. е. "способа зашиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности" (Р. В. Петров).

Различают естественный, или видовой (врожденный), приобретенный (активный) и пассивный иммунитет.

Естественным, или врожденным, иммунитетом называют такую невосприимчивость, которая обусловлена всей совокупностью биологических особенностей, присущих тому или другому виду живых существ и приобретенных ими в процессе эволюции.

Естественный иммунитет - генетически закрепленный признак организма. Наличием такого иммунитета можно объяснить невосприимчивость человека ко многим инфекциям, встречающимся у животных, в свою очередь животные невосприимчивы к возбудителям кори, скарлатины, брюшного тифа, менингококковой инфекции и др. Видовая невосприимчивость детерминирована аллельной парой генов. Так, например, у жителей некоторых районов Африки, где широко распространена малярия, обнаружен особый ген, который вызывает у них синтез аномального серповидно-клеточного гемоглобина. У лиц, гетерозиготных по данному гену, не возникает заболевание малярией.

Есть основание полагать, что видовой иммунитет к некоторым микроорганизмам определяется генетически детерминированными механизмами, тормозящими размножение инфекционного агента. Передача свойств естественного иммунитета по наследству зависит от возраста, физиологических особенностей организма, уровня обмена веществ, питания, факторов внешней среды и др. Воздействуя на организм различными факторами (переохлаждение, гиповитаминоз, перегревание и др.), можно существенно снизить уровень естественного иммунитета.

Приобретенный иммунитет формируется в процессе индивидуального развития организма в течение жизни. Такой иммунитет всегда специфичен. Он может быть результатом перенесенного заболевания (постинфекционный) или возникает при иммунизации организма вакцинальными препаратами (поствакцинальный). Эти виды иммунитета можно назвать активно приобретенным иммунитетом.

Постинфекционный иммунитет может сохраняться в течение всей жизни (после кори, полиомиелита, ветряной оспы и др.), но нередко бывает кратковременным (после острых кишечных инфекций, ОРВИ и др.).

Активный поствакцинальный иммунитет сохраняется в течение 5-10 лет у привитых против кори, дифтерии, столбняка, полиомиелита или несколько месяцев у привитых против гриппа, шигеллеза, брюшного тифа. Однако при своевременной ревакцинации он может сохраняться всю жизнь.

Пассивный иммунитет возникает в результате введения в восприимчивый организм готовых антител. Такой иммунитет отмечается при введении специфических иммуноглобулинов (противокоревой, противогриппозный, антистафилококковый и др.) или после введения сыворотки, плазмы и крови переболевших. Пассивный иммунитет сохраняется в течение 2-3 нед, его длительность определяется сроками распада белков-антител. Разновидностью пассивного иммунитета можно считать трансплацентарный иммунитет. Он возникает в результате передачи готовых антител от матери плоду через плаценту. Способностью преодолевать трансплацентарный барьер обладают только антитела класса IgG. Продолжительность трансплацентарного иммунитета около 3-6 мес.

Невосприимчивость организма определяется также наличием местного, антимикробного, антитоксического, гуморального, клеточного иммунитета. Однако такое деление чисто условно, оно имеет больше дидактическое, чем биологическое, значение. Все перечисленные выше виды иммунитета определяют индивидуальную невосприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Социальный, или коллективный, иммунитет определяет уровень невосприимчивости всего населения. По существу это невосприимчивость общества к тем или иным инфекционным болезням. Невосприимчивость общества к инфекционным болезням создается с помощью специфической профилактики и комплекса защитных мероприятий, определяемых как социальный фактор, т. е. совокупность условий жизни населения, включая характер жилищ, плотность их застройки, степень коммунального благоустройства (водопровод, канализация, очистка), материальное благосостояние народа, уровень культуры, характер питания, миграционные процессы, характер и условия труда, учебы, степень развития медико-санитарного дела и организация медицинского обслуживания детей и др. Особое значение имеют места общественного питания (столовые, буфеты, закусочные, кафе), в том числе и пункты детского питания в школах, детских садах. Наибольшую остроту все эти вопросы приобретают в летнее время года в пионерских лагерях, выездных детских садах, на дачах, санаториях и др.

Наряду с социальными факторами на эпидемический процесс оказывают влияние климат, сезонность, воздействуя на источник инфекции, а также факторы передачи и восприимчивость организма. Они могут повышать или снижать активность эпидемического процесса.

Существенное влияние на эпидемический процесс оказывает климат. Известна большая группа так называемых болезней жарких стран (малярия, желтая лихорадка, лейшманиоз и др.), в то же время некоторые инфекционные болезни (скарлатина, грипп, ОРВИ) встречаются преимущественно в странах с умеренным или холодным климатом. Такое различие в одних случаях определяется зоной обитания переносчиков, в других решающее значение имеет холодовый фактор, предрасполагающий, например, к особенно частому возникновению инфекционных заболеваний дыхательных путей, рото- и носоглотки.

Заболеваемость многими инфекциями характеризуется сезонностью . При воздушно-капельных инфекциях максимальный подъем заболеваемости отмечается осенью и зимой, при острых кишечных инфекциях, холере, брюшном тифе - летом и осенью, при иерсиниозе, бруцеллезе - весной, при арбовирусных энцефалитах, малярии, геморрагических лихорадках - летом.

Причиной сезонных подъемов в одних случаях является биологическая активность переносчиков (вирусные энцефалиты, малярия), в других - резкое возрастание контактов с источником инфекции (бруцеллез), в третьих - изменение пищевого режима (шигеллезы, сальмонеллез и др.), в четвертых - снижение местной иммунологической защиты (грипп, дифтерия, скарлатина и др.). Естественно, что действие предрасполагающих факторов не бывает изолированным. Так, например, высокую заболеваемость воздушно-капельными инфекциями в холодное время года можно объяснить не только снижением иммунитета, но также резким увеличением контактов в закрытых помещениях, изменением характера питания и др.

Для многих инфекций характерны периодически возникающие эпидемические подъемы заболеваемости (периодичность). В этих случаях уровень заболеваемости превышает в 3-10 раз спорадическую в данной местности. Так, например, в естественных условиях эпидемические подъемы заболеваемости корью отмечаются через 2-4 года, скарлатиной - через 4-5 лет, дифтерией - через 5-10 лет, коклюшем - через 2-3 года и т. д..

Периодичность эпидемических подъемов объясняется колебаниями уровня коллективного иммунитета. За время эпидемического подъема увеличивается иммунная прослойка среди людей. В конечном итоге наступает такой период, когда дальнейшее распространение инфекции становится невозможным из-за отсутствия восприимчивых к данной инфекции и заболеваемость быстро снижается до уровня спорадической, свойственной данной местности.

В межэпидемическом периоде за счет рождаемости, прибывающих из других местностей и утративших иммунитет уровень коллективного иммунитета снижается, что влечет за собой повышение заболеваемости до эпидемической (возрастание заболеваемости в 3-10 раз) или даже пандемической (необычно высокий подъем заболеваемости, охватывающий большие территории). Периодические подъемы заболеваемости характеризуют естественное течение инфекционного процесса. При проведении противоэпидемических мероприятий периодичность полностью устраняется, а уровень заболеваемости снижается до спорадической или единичных случаев.

18.02.2015

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция - острая антропонозная вирусная инфекция, поражающая слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоидную ткань и протекающая с умеренно выраженной интоксикацией .

Краткие исторические сведения

Аденовирусы человека впервые выделил У. Роу (1953) из миндалин и аденоидов детей, а затем у больных ОРВИ и атипичной пневмонией с явлениями конъюнктивита (Huebner R., Hilleman M., Trentin J. и др., 1954). В опытах на животных доказана онкогенная активность аденовирусов (Trentin J. и др., Huebner R. и др., 1962).

Этиология

Возбудители - ДНК-геномные рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В настоящее время известно около 100 сероваров вирусов, более 40 из них выделено у людей. Серовары аденовирусов резко различаются по эпидемиологическим характеристикам. Серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 - ОРВИ у взрослых. Серовар 3 обусловливает развитие острой фарингоконъюнктивальной лихорадки у детей старшего возраста и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21.

По способности агглютинировать эритроциты аденовирусы разделяют на 4 подгруппы (I-IV). Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 нед при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при 4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек, больной или носитель. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни и более 1,5 мес - с фекалиями.

Механизм передачи инфекции - аэрозольный (с капельками слюны и слизи), также возможен и фекально-оральный (алиментарный) путь заражения. В отдельных случаях передача возбудителя осуществляется через контаминированные предметы внешней среды.

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесённое заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания.

Основные эпидемиологические признаки. распространена повсеместно, составляет 5-10 % всех вирусных болезней. Заболеваемость регистрируют в течение всего года с подъёмом в холодное время. Аденовирусные заболевания наблюдают как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Эпидемические типы вирусов (особенно 14 и 21) обусловливают большие вспышки заболеваний среди взрослых и детей. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит чаще возникает при инфицировании вирусом 3, 4 и 7 типов. Развитие случаев конъюнктивита связано с перенесённой респираторной аденовирусной инфекцией или же является результатом заражения вирусом через воду в плавательных бассейнах или открытых водоёмах. Чаще болеют дети раннего возраста и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах детей и взрослых (в первые 2-3 мес); болезнь протекает по типу ОРВИ. В отдельных случаях возможно внутрибольничное инфицирование при проведении различных лечебных манипуляций. Заболевание у новорождённых и детей раннего возраста протекает по типу кератоконъюнктивита или поражения нижних отделов дыхательных путей. К редким аденовирусным поражениям относят менингоэнцефалиты и геморрагические циститы, чаще выявляемые у детей старшего возраста.

ОРВИ, включая грипп, составляют комплекс сопряжённых инфекций, поэтому процесс распространения этих инфекций - единая сбалансированная система. В настоящее время известно около 170 видов возбудителей, вызывающих гриппоподобные заболевания, причём даже в период эпидемии на долю гриппа приходится не более 25-27% всех ОРВИ.

Патогенез

При аэрозольном заражении возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и распространяется по бронхам в их нижние отделы. Входными воротами инфекции могут быть слизистые оболочки глаз, а также кишечника, куда вирус попадает при заглатывании слизи из верхних дыхательных путей. Вирус локализуется в клетках эпителия дыхательных путей и тонкой кишки, где происходит его размножение. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки, гиперплазией подслизистои ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами и иногда кровоизлияниями в ней, что клинически проявляется ангиной, фарингитом, конъюнктивитом (часто плёнчатого характера), диареей. Иногда развивается кератоконъюнктивит с помутнением роговицы и нарушением зрения. Лимфогенным путём возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где происходят гиперплазия лимфоидной ткани и накопление вируса в течение инкубационного периода заболевания. В клинической картине эти механизмы обусловливают развитие периферической лимфаденопатии и мезаденита.

В результате подавления активности макрофагов и повышения проницаемости тканей в дальнейшем развивается вирусемия с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам. В этот период вирус проникает в клетки эндотелия сосудов, повреждая их. При этом часто наблюдают синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезёнке сопровождается развитием изменений в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром). Вирусемия и репродукция возбудителя в клетках эпителия и лимфоидной ткани могут быть длительными.

Клиническая картина

Длительность инкубационного периода варьирует от 1 дня до 2 нед, чаще составляя 5-8 сут. Заболевание начинается остро с развития слабых или умеренных явлений интоксикации: озноба или познабливания, несильной и непостоянной головной боли, миалгий и артралгий, вялости, адинамии, снижения аппетита. Со 2-3-го дня болезни начинает повышаться температура тела, чаще она остаётся субфебрильной в течение 5-7 дней, лишь иногда достигая 38-39 °С. В редких случаях возможны боли в эпигастральной области и диарея.

Одновременно развиваются симптомы поражения верхних дыхательных путей. В отличие от гриппа рано появляется умеренная заложенность носа с обильным серозным, а позже - серозно-гнойным отделяемым. Возможны боли в горле и кашель. Через 2-3 дня от начала заболевания больные начинают жаловаться на боли в глазах и обильное слезотечение.

При осмотре больных можно отметить гиперемию лица, инъекцию склер, иногда папулёзную сыпь на коже. Часто развивается конъюнктивит с гиперемией конъюнктивы и слизистым, но не гнойным отделяемым. У детей первых лет жизни и изредка у взрослых больных на конъюнктиве могут появиться плёнчатые образования, нарастает отёк век. Возможно поражение роговицы с образованием инфильтратов; при сочетании с катаральным, гнойным или плёнчатым конъюнктивитом обычно процесс сначала носит односторонний характер. Инфильтраты на роговице рассасываются медленно, в течение 1-2 мес.

Конъюнктивит может сочетаться с проявлениями фарингита (фарингоконъюнктивальная лихорадка) .

Слизистая оболочка мягкого нёба и задней стенки глотки незначительно воспалена, может быть зернистой и отёчной. Фолликулы задней стенки глотки гипертрофированы. Миндалины увеличены, разрыхлены, иногда покрыты легко снимающимися рыхлыми беловатыми налётами разнообразной формы и размеров. Отмечают увеличение и болезненность при пальпации подчелюстных, нередко шейных и даже подмышечных лимфатических узлов.

Если воспалительный процесс дыхательных путей принимает нисходящий характер, возможно развитие ларингита и бронхита. Ларингит у больных аденовирусной инфекцией наблюдают редко. Он проявляется резким «лающим» кашлем, усилением болей в горле, охриплостью голоса. В случаях бронхита кашель становится более стойким, в лёгких выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах.

Период катаральных явлений иногда может осложниться развитием аденовирусной пневмонии. Она возникает через 3-5 дней от начала заболевания, у детей до 2-3 лет может начаться внезапно. При этом нарастает температура тела, лихорадка принимает неправильный характер и продолжается длительно (2-3 нед). Кашель становится сильнее, прогрессирует общая слабость, возникает одышка. Губы принимают цианотичный оттенок. При ходьбе одышка нарастает, появляется испарина на лбу, усиливается цианоз губ. По рентгенологическим признакам пневмония может быть мелкоочаговой или сливной.

У детей раннего возраста в тяжёлых случаях вирусной пневмонии возможны пятнисто-папулёзная сыпь, энцефалит, очаги некроза в лёгких, коже и головном мозге.

Патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются лишь при редких тяжёлых формах заболевания. Характерны приглушение тонов сердца и мягкий систолический шум на его верхушке.

Поражения различных отделов дыхательных путей могут сочетаться с нарушениями со стороны ЖКТ. Возникают боли в животе и дисфункция кишечника (диарея особенно характерна для детей младшего возраста). Увеличиваются печень и селезёнка.

Аденовирусная инфекция чаще поражает детей и лиц среднего возраста. Заболевание в среднем продолжается от нескольких дней до 1 нед, но при длительной задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом инфекция затягивается на 2-3 нед.

По преобладанию тех или иных симптомов и их сочетанию выделяют несколько форм болезни:

ОРВИ;

• ринофарингит;

  ринофаринготонзиллит;

  ринофарингобронхит;

  фарингоконъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка);

  конъюнктивит и кератоконъюнктивит;

• пневмония и др.

Дифференциальная диагностика

В зависимости от клинической формы аденовирусной инфекции проводят дифференциальную диагностику с гриппом, группой ОРВИ, конъюнктивитами и кератоконъюнктивитами различной этиологии (в том числе дифтерийной), пневмониями, туберкулёзом.

Для аденовирусной инфекции характерны слабая или умеренная интоксикация и полиморфизм клинических проявлений в динамике заболевания: симптомы поражения дыхательных путей (фарингит, ларингит, бронхит), глаз (конъюнктивит, ирит), регионарная или распространённая лимфаденопатия, иногда экзантема, нарушения со стороны ЖКТ, гепатолиенальный синдром.

Лабораторная диагностика

Гемограмма при аденовирусных инфекциях не имеет существенных изменений, за исключением некоторого повышения . Вирусологические исследования, основанные на выделении вируса из носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъюнктивитах (реже из испражнений), сложны и длительны, в широкой практике их не применяют. Обнаружение сывороточных антител проводят с помощью группоспецифичной РСК и типоспецифичных РТГА и РН. При постановке этих реакций с парными сыворотками, взятыми в острый период заболевания и период реконвалесценции, диагностически значимым считают нарастание титров антител не менее чем в 4 раза. Также применяют ИФА с групповым антигеном. Для ориентировочной экспресс-диагностики можно использовать РИФ и метод иммунной электронной микроскопии.

Осложнения

Наиболее типичны отиты и гнойные синуситы, обструкция евстахиевой трубы у детей вследствие длительной гипертрофии лимфоидной ткани в глотке, ларингоспазм (ложный круп), вторичные бактериальные пневмонии, поражения почек. Прогноз заболевания обычно благоприятный.

Лечение

При неосложнённом течении заболевания обычно ограничиваются проведением местных мероприятий: назначают глазные капли (0,05% раствор дезоксирибонуклеазы или 20-30% раствор сульфацила натрия). При гнойном или плёнчатом конъюнктивите и кератоконъюнктивите (исключая случаи с изъязвлениями роговицы!) за веко закладывают 1% гидрокортизоновую или преднизолоновую мазь. Рекомендованы витамины, антигистаминные препараты, симптоматические средства.

Тяжело протекающая аденовирусная инфекция требует усиления дезинтоксикационной терапии с внутривенным введением полиионных кристаллоидных и коллоидных растворов. Этиотропные препараты (антибиотики широкого спектра действия) назначают при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной флорой, а также лицам преклонного возраста, страдающим хроническими заболеваниями дыхательной системы, и больным с проявлениями иммуносупрессии.

Эпидемиологический надзор

Эпидемиологический надзор включает в себя анализ заболеваемости различными клиническими формами аденовирусной инфекции, слежение за типовой структурой возбудителя.

Профилактические мероприятия

В ряде стран для профилактики во взрослых организованных коллективах применяют живую вакцину из аденовирусов. В Украине иммунопрофилактика не разработана. Широкое использование живых вакцин ограничивает сложившееся мнение о способности аденовирусов вызывать злокачественные трансформации клеток у человека. Рекомендованы общие санитарно-гигиенические мероприятия, хлорирование воды в плавательных бассейнах. В предэпидемический период рекомендовано ограничить общение, ослабленным детям ясельного возраста, подвергшимся риску заражения, показано введение специфического иммуноглобулина и лейкоцитарного интерферона.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. В очаге инфекции рекомендовано проведение влажной уборки и обеззараживание белья и посуды замачиванием в 0,2-0,3% растворе хлорамина. В детских коллективах проводят разобщение на 10 дней после изоляции больного. В целях индивидуальной защиты лицам из окружения больного показано ношение марлевых повязок. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.

При рождении в организме ребёнка уже имеются все необходимые, хотя и незрелые компоненты иммунной системы. Циркулирующие в крови матери иммуноглобулины проникают через плаценту в организм плода, где в течение первых месяцев жизни их концентрация уменьшается и повышается восприимчивость к распространённым инфекциям.

Инфекции - самая частая причина острой заболеваемости у детей. Во всём мире острые респираторные заболевания, диарея, малярия, корь и ВИЧ-инфекция, часто возникающие на фоне недостаточного питания, являются основной причиной летальных исходов. Установлено, что каждый год около 7 млн детей младше 5 лет умирают по этой причине.

В развитых странах с высоким качеством питания, бытовых и санитарно-гигиенических условий, благодаря иммунизации, антибактериальной терапии и современной медицинской помощи заболеваемость и смертность от инфекционных заболеваний наблюдаются редко.

Тем не менее некоторые инфекции остаются основной проблемой, например, менингококковая септицемия, менингит, малярия и ВИЧ-инфекция. Актуальность некоторых инфекций, например туберкулёза, возросла повторно. Дети с врождённым или приобретённым иммунодефицитом также восприимчивы к некоторым редким и оппортунистическим инфекциям. Для осуществления контроля над распространёнными в обществе заболеваниями некоторые из них должны быть зафиксированы врачами для эпидемиологического контроля.

Причины смертности детей младше 5 лет в мире :
1. Малярия :
Летальность, главным образом на фоне церебральной малярии, вызванной Plasmodium falciparum, на африканских территориях, прилежащих к Сахаре
Антималярийную терапию следует начать своевременно; при подозрении на заболевание
Проблемой является устойчивость возбудителя к препаратам

2. Диарея :
Большинство детей - младше 2 лет
Часто бактериальная этиология
Приводит к недостаточному питанию, медленному росту, смерти
Обычно лечение включает пероральные регидратационные растворы дополнительно к грудному кормлению
Антибиотики - только при холере, дизентерии, лямблиозе, амёбиазе

3. ВИЧ :
Инфицировано более 2 миллионов детей
14 миллионов детей потеряли родителей из-за этого заболевания

4. Туберкулёз :
Нарастающая частота, особенно в сочетании с ВИЧ-инфекцией
Более 150 000 смертельных случаев в год от туберкулёзного менингита и диссеминированного милиарного туберкулёза
Заражение обычно происходит в домашних условиях, от взрослого больного

5. Пневмония :
Факторы риска - низкий вес при рождении, младший возраст, искусственное вскармливание, дефицит витамина А, перенаселённость жилого помещения
Преимущественно бактериальная этиология
Летальность снижена благодаря рекомендациям ВОЗ по диагностике (тахипноэ, кашель, лихорадка, слабость и одышка с втяжением межрёберных промежутков) и антибактериальному лечению

6. Корь :
Профилактика - при помощи иммунизации

Многие из распространённых проявляются сыпью и лихорадкой.

Высыпания при детских инфекциях :
1. Краснуха (только пятна), корь, HHV6/7, энтеровирус. Реже: скарлатина, болезнь Кавасаки (не забывать о лекарственной сыпи): пятнистая, папулёзная, пятнисто-папулёзная сыпь. Пятна-отдельные, не выступающие над поверхностью участки красного / розового цвета, бледнеют при нажатии Папулы - отдельные выпуклые полусферические участки, обычно мелкие, также бледнеют при нажатии.
2. Менингококковая сыпь, аллергическая пурпура (болезнь Шенлейна-Геноха), энтеровирус, тромбоцитопения: пурпура / петехии. При тесте с предметным стеклом пятна красного / пурпурного цвета не бледнеют

3. Ветряная оспа, опоясывающий герпес, простой герпес, вирусная пузырчатка полости рта и конечностей: везикулы. Возвышающиеся полусферические участки диаметром <0,5 см, содержащие прозрачную жидкость

4. Импетиго, токсический эпидермальный некролиз: пустулы / буллы. Возвышающиеся полусферические участки диаметром
5. После скарлатины, болезни Кавасаки: десквамация. Сухость и чешуйки на поверхности эпидермиса >0,5 см с прозрачным или гнойным содержимым, часто на периферии

Для распространения инфекции обязательно наличие трех факторов, составляющих эпидемиологическую цепь: источника инфекции, механизма передачи и восприимчивого организма.
Истогниками инфекции могут быть человек (при антропонозах) или животные (при зоонозах). Особую опасность представляют больные атипичными формами (стертыми, бессимптомными и др.).
Больной становится опасным для окружающих с начала заболевания, иногда с последних дней инкубационногб периода (корь, дифтерия, шигеллезы и др.). Длительность заразного периода при различных инфекциях может колебаться в широких пределах. В одних случаях (при кори, ветряной оспе, паротитной инфекции, острых респираторных вирусных инфекциях) он укладывается в довольно короткие сроки, в других - возбудитель может находиться в организме длительно (при вирусных гепатитах, ВИЧ-инфекции). Окончание заразного периода определяют с учетом динамики клинических симптомов и результатов лабораторного обследования (бактериологического, вирусологического). На его длительность существенное влияние оказывает ранняя рациональная этиотропная терапия, которая позволяет значительно ускорить очищение организма от возбудителя.
Носители (бактерио-, вирусоноси- тели) могут быть источником многих инфекционных болезней (менингокок- ковой инфекции, полиомиелита, дифтерии и др.).
Механизм передаги - перемещение возбудителя от источника инфекции в восприимчивый макроорганизм. Выделяют три фазы перемещения возбудителя: выделение из источника во внешнюю среду, пребывание во внешней среде и внедрение в новый организм.
Различают следующие механизмы передачи: капельный, фекально-оральный, контактный, гемо-контактный.
При инфекциях с поражением дыхательных путей (корь, коклюш, грипп и др.) механизм передаги - капельный. Ведущие пути передачи: воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возбудители выделяются во внешнюю среду с секретом верхних дыхательных путей во время кашля, чихания, разговора, крика ребенка, дыхания и распространяются вокруг больного в виде мельчайших частиц аэрозоля. При испарении влаги из этих частиц происходит уплотнение поверхностных слоев и образование ядрышек, внутри которых создаются благоприятные условия для сохранения возбудителей. С потоком воздуха частицы переносятся на относительно большие расстояния. Дальность распространения зависит от возбудителя и наличия выделяемого секрета. Например, при коклюше больной выделяет густую, вязкую слизь, при этом образуются крупные сферические частицы, распространяющиеся лишь на 3-4 м; при кори секрет слизистых оболочек носа и ротоглотки жидкий, что обеспечивает образование мельчайших частиц и распространение вируса на большие расстояния. Ряд возбудителей (дифтерийная палочка, стафилококк, стрептококк и др.) может распространяться по воздуху с пылью (воздушно-пылевой путь).
При инфекциях с поражением кишечника возбудители выделяются в окружаю

щую среду с испражнениями (фекально-оральный механизм передаги). Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. Факторами передачи являются пища, вода, грязные руки, полотенца, предметы обихода, посуда. Пищевые продукты могут контаминироваться мухами, тараканами, а также выделениями мышей, крыс. Наибольшую опасность представляет пища, инфицированная больным или носителем, особенно если она употребляется без термической обработки после длительного хранения. Многие продукты и готовые блюда (мясные и молочные) являются хорошей питательной средой для возбудителей кишечных инфекций, которые накапливаются в них в огромных количествах. Болезнь в таких случаях развивается бурно, протекает тяжело по типу пищевой токсикоинфекции.
Часто инфицирование детей происходит при употреблении воды как из открытых источников водоснабжения (колодцев, рек, озер, родников), так и водопроводной сети. Вода может заражаться в сельской местности сточными водами из выгребных туалетов, в городах - при плохом состоянии водоснабжения и канализации, недостаточном контроле за очистными сооружениями. При этом могут возникать крупные водные вспышки острых кишечных инфекций.
Контактный механизм передаги возбудителя реализуется двумя путями: при непосредственном общении (прямой контакт) и через зараженные предметы окружающей среды (непрямой контакт).
Прямой контактный путь передачи характерен для заболеваний, передающихся половым путем (ВИЧ-инфекция, сифилис, вирусный гепатит В, хлами- диоз, микоплазмоз и др.), через кожу (рожа, бруцеллез, гельминтозы и др.), при поцелуях (инфекционный мононуклеоз, скарлатина, дифтерия и др.).
Непрямой контактный путь передачи наблюдается при многих инфекциях (сальмонеллезы, дизентерия, стафилококковая инфекция, дифтерия и др.). Патогенные микроорганизмы инфицируют посуду, игрушки, полотенца, мебель, попадают на руки здоровых людей и заносятся в рот. Особенно опасен непрямой контактный путь в детских учреждениях и семьях. Частота распространения кишечных инфекций данным путем зависит от культуры населения, а также санитарно-эпидемического состояния окружающей среды, детских лечебно-профилактических учреждений, школ и т. д.
Гемо-контактный механизм передаги осуществляется при попадании возбудителя из крови больного непосредственно в кровь здорового человека (гемотранс- фузионный путь), что возможно при переливании инфицированной крови (ее компонентов), проведении инъекций и других медицинских манипуляций инфицированными инструментами (вирусные гепатиты В, Д, С; ВИЧ-инфекция). Значение этого механизма передачи в последние годы возросло в связи с распространением среди населения наркомании.
Трансмиссивный путь реализуется при укусе кровососущих насекомых - комаров рода Anopheles (переносчиков возбудителей малярии), вшей (переносчиков сыпного и возвратного ти- фов), москитов (переносчиков лейшманиоза и лихорадки Паппатачи), клещей (переносчиков энцефалита и боррелиоза).
Особую роль имеет вертикальный путь - передача возбудителя инфекции от матери ребенку. Инфицирование может происходить внутриутробно через поврежденную плаценту (антенатально), во время родов (интранатально) и после родов (постнатально). Трансплацентарный путь передачи наиболее актуален для вирусных инфекций (врожденная краснуха, вирусные гепатиты В и С, ци- томегалия и др.). Возможна внутриутробная передача возбудителей бактериальных инфекций (листериоз, стафилококковая и стрептококковая инфекции), протозойных заболеваний (токсоплазмоз, малярия, лейшманиоз).
Восприимгивостъ к инфекционным болезням принято характеризовать индексом контагиозности, который представляет отношение числа заболевших к числу контактных, не болевших данной инфекцией (не имеющих иммунитета); выражается в процентах или в десятичной дроби. Например, при кори этот показатель приближается к 100% или 1,0; при дифтерии составляет 15-20% (0,15-0,2), при скарлатине - 40% (0,4).
Для многих инфекций характерны сезонные колебания, которые находятся в зависимости от путей распространения и особенностей нозологической формы. Так, например, осенне-зимнему повышению заболеваемости воздушно-капельными инфекциями (грипп, коклюш) способствует снижение неспецифической резистентности организма, скученность детей в закрытых коллективах, более широкая циркуляция возбудителей во внешней среде.
При многих инфекционных заболеваниях наблюдаются периодигеские подъемы и спады заболеваемости через определенные промежутки времени. Периодичность объясняется, в первую очередь, увеличением неиммунной прослойки населения.
Для возникновения и развития инфекционной болезни важное значение имеет состояние макроорганизма, которое определяется комплексом факторов неспецифической защиты и наличием (или отсутствием) специфического иммунитета.
Неспецифигеская резистентность обусловлена защитными свойствами кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов; лизоцимом, ферментами полости рта и желудочно-кишечного тракта, нормальной микрофлорой, естественными киллерами и фагоцитирующими клетками, а также системой комплемента и ин- терферонов.
Неповрежденная кожа и слизистые оболочки являются естественным барьером, препятствующим проникновению возбудителей в макроорганизм.
Кожа осуществляет не только механическую защиту, но обладает также бактерицидными свойствами, обусловленными действием молочной и жирных кислот, выделяемых потовыми и сальными железами.
Слизистые обологки глаз, дыхательного, желудочно-кишечного и мочеполового трактов оказывают бактерицидное действие, обусловленное содержащимися в их секретах ферментами и секреторным иммуноглобулином А.
Лизоцим (муколитический фермент) продуцируется моноцитами крови, тканевыми макрофагами и содержится в слезах, слюне, перитонеальной жидкости, плазме и сыворотке крови, лейкоцитах, материнском молоке и др. Он оказывает выраженное лизирующее действие на ряд патогенных микроорганизмов.
Нормальная микрофлора человека способствует созреванию иммунной системы, является антагонистом патогенных микроорганизмов, препятствует их внедрению и размножению.
Фагоцитирующие клетки организма подразделяются на макрофаги (система мононуклеарных фагоцитов) и микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы). Фагоциты захватывают, поглощают и переваривают инфекционные агенты, продукты распада тканей, выполняя защитную функцию. Кроме того, мононуклеар- ные фагоциты секретируют биологически активные вещества - монокины, проста- гландины, лейкотриены, циклические нуклеотиды с широким спектром биологической активности.
Естественные клетки-киллеры представляют собой большие гранулосодержащие лимфоциты и составляют 2-12% среди лейкоцитов крови человека. Они обладают естественной цитотоксичностью по отношению к клеткам, зараженным некоторыми вирусами и другими микроорганизмами.
Система комплемента - комплекс белков сыворотки крови (известно 26 белков), играющих важную роль в поддержании гомеостаза. Основные функции компонентов комплемента в защитных реакциях - стимуляция фагоцитоза, нарушение целостности клеточных стенок микроорганизмов и индукция синтеза медиаторов воспаления.
Интерфероны представляют собой белки, оказывающие неспецифическое защитное действие (противовирусное, противоопухолевое, иммуномодулирующее).
Иммунитет - совокупность биологических реакций (клеточных, гуморальных и др.), направленных на сохранение гомеостаза и обеспечивающих специфическую защиту организма от инфекционных и других чужеродных агентов.
Врожденный иммунитет (видовой, наследственный, естественный, конституциональный) передается по наследству, как и другие генетические признаки. Степень напряженности врожденного иммунитета различна: от полной устойчивости к отдельным возбудителям до относительной, которая может быть преодолена в результате различных неблагоприятных воздействий (увеличение инфицирующей дозы, ослабление организма, действие радиации).
Приобретенный иммунитет подразделяется на активный и пассивный.
Активный иммунитет возникает в результате заболевания, перенесенного в манифестной или бессимптомной форме (постинфекционный), а также после вакцинации (поствакцинальный). Он развивается в течение 1-2 нед. от начала заболевания или после прививки. После одних инфекций иммунитет сохраняется пожизненно (корь, коклюш, эпидемический паротит и др.), после других (грипп, парагрипп, шигеллезы и др.) - относительно короткое время. Поствакцинальный иммунитет - непродолжительный, в связи с чем необходимо проведение ревакцинации.
Пассивный иммунитет формируется в результате введения в организм антител (специфические иммуноглобулины, сыворотки, кровь и плазма переболевших). Он формируется быстро, однако сохраняется непродолжительное время, в среднем 15-20 дней.
Разновидностью пассивного иммунитета является трансплацентарный иммунитет, обусловленный передачей материнских антител плоду. Трансплацентарно осуществляется передача только иммуноглобулинов класса G (IgG), которые сохраняются в течение 3-6 мес. после рождения ребенка и определяют его невосприимчивость в этот период к некоторым инфекциям (корь, ветряная оспа, эпидемический паротит, краснуха и др.).
Различают антиинфекционный иммунитет (антимикробный, противовирусный, противогрибковый и др.), который направлен против определенных микроорганизмов (бактерий, вирусов, спирохет, риккетсий и др.), и антитоксигеский иммунитет - против бактериальных экзотоксинов (возбудителей дифтерии, столбняка, ботулизма и др.).
При некоторых инфекциях (воздушно-капельных, кишечных и др.) особую защитную роль играет местный иммунитет, обусловленный, в первую очередь, секреторными иммуноглобулинами класса A (Ig А), содержащимися в большом количестве в слюне, молозиве, секретах слизистых оболочек респираторного и желудочно-кишечного трактов.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего

профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздравсоцразвития России

Кафедра детских инфекционных болезней с курсом ПО

учебное пособие для самостоятельной работы студентов, обучающихся по специальности 060103 - Педиатрия

Под редакцией проф. Мартыновой Г.П.

Красноярск 201 2

УДК 616 .9 - 07 - 053.2 (075.8)

ББК 5 5 . 14

Диагностика инфекционных заболеваний у детей : учебное пособие для студентов, обучающихся по специальности высшего профессионального образования 060103 - Педиатрия / сост. Я. А. Богвилене, И.А. Кутищева, И.А. Соловьева и др.; под ред. Г. П. Мартыновой. - Красноярск: тип. КрасГМУ, 2011 - 274 с.

Составители : Я.А. Богвилене, И.А. Кутищева, И.А. Соловьева, М.Б. Дрыганова

В учебном пособии «Диагностика инфекционных заболеваний у детей», предназначенном для самостоятельной работы студентов педиатрического факультета представлена клиническая характеристика, классификация, основные методы диагностики наиболее часто встречающихся в детском возрасте инфекционных заболеваний. На современном уровне сформулированы принципы диагностики и оценки тяжести воздушно-капельных, нейроинфекций, кишечных инфекций и вирусных гепатитов. Даны схемы выяснения жалоб, анамнеза заболевания, эпидемиологического анамнеза, а также объективного осмотра, лабораторного и инструментального обследования больного при различных нозологических формах детских инфекционных заболеваний. Приводится план обоснования предварительного и окончательного диагнозов, указаны примеры правильной формулировки диагнозов при инфекционной патологии у детей.

Рецензенты: зав. кафедрой детских инфекционных болезней Иркутского Государственного медицинского университета, д.м.н., профессор, заслуженный врач России В.Т.Киклевич ;

зав. кафедрой инфекционных болезней Северного Государственного медицинского университета, д.м.н., профессор О.В.Самодова .

1. Клиническая характеристика и классификация инфекционных заболеваний

Инфекционные болезни (от латинского слова infectio - заражение, загрязнение) - группа заболеваний, вызываемых патогенными микроорганизмами, характеризующихся заразностью, наличием инкубационного периода, циклическим развертыванием клинических симптомомв и формированием специфического иммунитета.

Важной отличительной особенностью инфекционной болезни является цикличность течения со сменой периодов:

· Инкубационного

· Продромального (начального)

· Разгара (развития)

· Реконвалесценции (выздоровления)

Инкубационный период - длится с момента внедрения в организм возбудителя до появления первых клинических симптомов болезни.

В этот период происходит размножение возбудителя, наблюдаются иммунологические сдвиги и другие процессы, нарушающие нормальную деятельность тканей, органов и систем макроорганизма. Продолжительность инкубационного периода различна - от нескольких часов (грипп, кишечные инфекции) до нескольких месяцев (вирусный гепатит В, ВИЧ-инфекция) и даже лет (проказа, лейшманиоз).

Продромальный период проявляется рядом симптомов, обычно неспецифических для данной инфекции (повышение температуры тела, недомогание, снижение аппетита). Развиваются изменения и в месте входных ворот, т.е. формируется первичный очаг (тонзиллит, катаральные явления в верхних дыхательных путях и др.), с последующим распространением возбудителя в различные органы и ткани. При некоторых заболеваниях уже в этот период появляются патогномоничные , свойственные только данной нозологической форме симптомы (например, при кори - пятна Бельского-Филатова-Коплика).

Продолжительность продромального периода различна - от нескольких часов до нескольких дней, но иногда он отсутствует.

Период разгара - наряду с общими для многих инфекций клиническими проявлениями возникают симптомы и синдромы, свойственные данной болезни.

Выражены изменения в месте первичного очага

При ряде инфекций появляются высыпания на коже (скарлатина, корь, ветряная оспа, краснуха), при коклюше - приступообрзный судорожный кашель

Типичный характер приобретают гематологические, биохимические и морфологические изменения.

Период реконвалесценции наступает вследствие выработки специфического иммунитета и характеризуется постепенной нормализацией функциональных и морфологических показателей. При некоторых инфекциях восстановление нарушенных функций происходит медленно. В это время сохраняются специфическая сенсибилизация, риск развития аллергических осложнений и суперинфицирование.

Принципы классификации инфекционных заболеваний у детей - разрабатывали такие известные ученые-инфекционисты, как Н.Ф.Филатов, М.Г. Данилевич, А.А.Колтыпин, Н.И. Нисевич, В.Ф. Учайкин.

В зависимости от механизма передачи и места первичной локализации инфекционные болезни подразделяются на 4 группы:

1. Инфекционные болезни дыхательных путей (дифтерия, коклюш, грипп и др.);

2. Кишечные инфекции (шигеллезы, сальмонеллезы, холера и др.);

3. Кровяные инфекции (сыпной тиф, геморрагические лихорадки, риккетсиозы и др.);

4. Инфекции наружных покровов (рожа, трахома и др.).

Представленная классификация является условной с учетом того, что при ряде инфекций механизмы передачи возбудителя могут быть многообразными (чума, туляремия, геморрагические лихорадки).

Для практических целей в педиатрии широко используется клиническая классификация инфекционных заболеваний А.А.Колтыпина, предусматривающая деление по типу, тяжести и течению .

Данный принцип применим к любому инфекционному заболеванию и позволяет определить тактику терапии.

Типичные формы имеют все свойственные данной болезни классические признаки.

Атипичными считают формы с отсутствием каких-либо основных признаков болезни, нарушением цикличности течения (стертые, бессимптомные, абортивные и др.).

По тяжести инфекционные болезни делятся на: легкие, среднетяжелые, тяжелые.

Оценку тяжести следует проводить в разгар болезни, когда все клинические симптомы выражены максимально.

Критерием тяжести является выраженность общих и местных проявлений болезни. При этом учитывают синдром интоксикации, температуру тела, характер изменений в месте входных ворот, состояние сердечно-сосудистой и нервной систем, наличие токсикоза и эксикоза, степень кислородной недостаточности и др.

При л егких формах симптомы интоксикации и местные изменения выражены незначительно, температура тела не превышает 38,5 о С.

Среднетяжелые формы характеризуются значительным нарушением самочувствия, выраженным синдромом интоксикации и существенными местными изменениями, температура тела повышается до 38,6 - 39,5 о С.

Тяжелые формы протекают с выраженным синдромом интоксикации, существенными изменениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и других систем, температура тела выше 39,5 о С (тяжелые формы особенно часто развиваются при микст-инфекциях).

Течение инфекционных заболеваний оценивают по длительности и характеру.

По длительности различают: острое, затяжное , хроническое течение.

По характеру течение инфекционных заболеваний может быть: гладким - без нарушений цикличности и негладким - при развитии осложнений, обострений, рецидивов, наслоений вторичной инфекции и обострении хронических заболеваний.

Осложнения -это патологические процессы, развивающиеся в течении инфекционного заболевания.

В зависимости от этиологических факторов осложнения подразделяются на специфические и неспецифические.

Специфические осложнения связаны с данным инфекционным заболеванием этиологически и патогенетически. Они являются следствием органических и функциональных изменений, вызванных возбудителем и (или) продуктами его жизнедеятельности (например: миокардиты, полиневриты при дифтерии; синовиты, гломерулонефриты при скарлатине и др.).

Неспецифические осложнения обусловлены другими возбудителями и возникают, как правило, в результате экзогенного инфицирования. Клинически они проявляются обычно различными инфекционными процессами (пневмония, тонзиллит, отит, лимфаденит). Развитию неспецифических осложнений способствуют несоблюдение противоэпидемического режима и невыполнение мероприятий по профилактике внутрибольничного инфицирования.

Негладкое течение инфекционных заболеваний может быть обусловлено обострениями и рецидивами.

Обострение - усиление клинических проявлений и (или) выраженности лабораторных признаков болезни в периоде реконвалесценции.

Рецидив - возврат симптомов болезни после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей.

Сопутствующая патология в острой или хронической форме (ОРВИ, хронический тонзиллит, аденоидит и др.) также в ряде случаев нарушает цикличность инфекционных болезней, обусловливает тяжелое течение и неблагоприятные исходы.

Наиболее частым исходом инфекционных заболеваний является выздоровление, которое может быть полным или с остаточными явлениями (увеличение размеров печени после вирусных гепатитов, нарушение функции опорно-двигательного аппарата после полиомиелита и менингоэнцефалита, нарушение функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта при кишечных инфекциях и др.).

При ряде заболеваний возможно развитие затяжных и хронических форм.

Летальные исходы в настоящее время отмечаются при тяжелых формах заболеваний, микст-инфекциях, преимущественно у детей раннего возраста.

2. Принципы диагностики инфекционных заболеваний на современном этапе

Эпидемиологический анамнез включает сведения о контактах с инфекционными больными, реконвалесцентов в семье и коллективе, профилактических прививках, употребление подозрительно инфицированной пищи, пребывание в эпидемическом очаге, контакт с больными животными, птицами, укусы насекомых и т.д. Все это, несомненно, помогает заподозрить то или иное инфекционное заболевание. Но сведения эпидемиологического характера можно отнести к разряду наводящих симптомов, их нельзя трактовать как объективный признак. Даже указание на контакт с инфекционным больным может иметь только относительное значение, поскольку нахождение в очаге инфекции не всегда указывает на заражение. Для реализации неблагоприятных эпидемиологических факторов с развитием заболевания необходимо наличие не только источника инфекции, но и оптимальные факторы передачи (концентрация возбудителя, его патогенность, скученность и т.д.), а также восприимчивость к данному заболеванию. Очевидно, что только при полном сочетании всех факторов эпидемиологической цепи возможно возникновение инфекционного заболевания.

На практике установить совокупность всех этих составляющих бывает непросто, несравненно чаще приходится иметь дело со спорадической заболеваемостью, когда не удается установить контакт или факт употребления инфицированного продукта или пребывания в очаге инфекции. Даже при таких, казалось бы, высококонтагиозных заболеваниях как корь, краснуха, скарлатина, гепатит А, дизентерия, эпидемический паротит, наличие контакта удается установить не более чем в 20-30% случаев.

Клинический метод является ведущим в постановке диагноза. Для большинства инфекционных заболеваний характерны как общеинфекционные (повышение температуры тела, нарушение самочувствия, вялость, адинамия, снижение аппетита, головная боль, рвота), так и патогономоничные (свойственные только данному заболеванию) симптомы заболевания. При многих инфекционных заболеваниях наблюдается характерное сочетание синдромов, помогающих в постановке диагноза.

Однако на практике получить совокупность бесспорных диагностических признаков не всегда представляется возможным, особенно с учетом изменчивости клинической картины, наличия атипичных форм болезни, выпадения характерных диагностических признаков и пр. Вместе с тем широко распространенное мнение о невозможности клинической диагностики из-за преобладания стертых, атипичных форм болезни представляется существенно преувеличенным.

При этом нельзя отрицать элемент изменчивости клинической картины, в том смысле, что каждая нозологическая форма по тяжести проявлений эволюционирует от преобладания на определенном этапе тяжелых форм к уменьшению тяжести и в конечном итоге к доминированию легких и даже субклинических форм. Эта изменчивость находится в рамках общеизвестных законов, характеризующих эпидемиологический процесс, как способ сохранения инфекционной болезни. При этом на всех этапах эволюции инфекционной болезни с диагностической точки зрения можно выделить однотипные, ведущие, опорные и наводящие признаки. Нахождение патогномоничного, свойственного только данной инфекции симптома или синдрома, является центральной задачей в клинической диагностике инфекционной болезни.

Эти клинические симптомы и синдромы не меняются на протяжении многих веков и не могут измениться, поскольку их появление генетически детерминировано, в том смысле, что факторы патогенности микроорганизмов закреплены на уровне генов. Выявление патогномоничных симптомов позволяет правильно поставить диагноз и своевременно назначить терапию.

Таким образом, на основании учета эпидемиологических данных, анамнеза болезни и результатов клинического обследования в ряде случаев можно поставить только предварительный диагноз. В частности, практически невозможна клиническая диагностика стертых и субклинических форм инфекционных заболеваний.

Большое, а в ряде случаев решающее значение в диагностике инфекционных заболеваний имеют лабораторные методы. Оценку результатов проводят с учетом выявленных клинических изменений.

Выделяют неспецифические и специфические лабораторные методы.

Неспецифические методы диагностики включают: гемограмму, исследование печеночных проб, протеинограмму, ионограмму, коагулограмму, анализ мочи, копроцитограмму, рентгенологическое, электроэнцефалографическое электрокардиографическое обследование, ультразвуковое исследование различных органов, инструментальные методы исследования желудочно-кишечного тракта (фиброгастродуоденоскопия, ректороманоскопия) и др. Неспецифические лабораторные методы позволяют поставить синдромный диагноз, определить тяжесть заболевания, своевременно выявить осложнения.

Большую помощь в диагностике инфекционных заболеваний оказывает гематологический метод - исследование количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. Для большинства бактериальных инфекций (скарлатина, рожа, ангина, дифтерия, дизентерия.) характерен лейкоцитоз, тогда как, при ряде инфекций (бруцеллез, лейшманиоз) наблюдается лейкопения. Вирусным инфекциям (вирусные гепатиты, корь, ветряная оспа, грипп, эпидемический паротит) свойственна лейкопения. Количество лейкоцитов может меняться в процессе болезни - начальный лейкоцитоз сменяется лейкопенией при брюшном тифе и гриппе; лейкопения сменяется лейкоцитозом при натуральной оспе, а также при развитии осложнений.

Особенности лейкоцитарной формулы также имеют диагностическое значение. В одних случаях наблюдается нейтрофилез (дизентерия, дифтерия, скарлатина, сыпной тиф, чума), в других - нейтропения и лимфоцитоз (коклюш, брюшной тиф, бруцеллез, туляремия). Лимфоцитоз характерен для большинства вирусных инфекций (грипп, эпидемический паротит, корь, вирусные гепатиты). Некоторым инфекционным заболеваниям свойственен моноцитоз (бруцеллез, малярия, сыпной тиф); увеличение количества плазматических клеток отмечается при сыпном тифе, краснухе и геморрагических лихорадках; лимфоцитоз, моноцитоз, атипичные мононуклеары - характерны для инфекционного мононуклеоза. Многие инфекционные заболевания сопровождаются тромбоцитопенией и исчезновением эозинофилов из периферической крови.

Бактериальные инфекции характеризуются сочетанием лейкоцитоза и нейтрофилеза, часто со сдвигом формулы влево в сторону незрелых форм гранулоцитов - палочкоядерных, юных (тяжелые формы дифтерии, скарлатины, дизентерии и др.). Однако при некоторых бактериальных инфекциях отмечается лейкопения с лимфоцитозом (брюшной тиф, бруцеллез) или лейкоцитоз с лимфоцитозом (коклюш). СОЭ при большинстве бактериальных инфекций повышена, но может оставаться нормальной или сниженной (коклюш, бруцеллез).

Изменения в гемограмме следует оценивать в зависимости от тяжести и периода болезни, с учетом развившихся осложнений.

Специфические методы лабораторной диагностики имеют особое значение для диагностики инфекционных заболеваний. Их подразделяют на несколько групп:

1. Выделение возбудителя - бактериологический, вирусологический методы.

3. Выявление антигенов возбудителя (экспресс-диагностика):

· РИФ - реакция иммунофлюоресценции;

· РНИФ - реакция непрямой иммунофлюоресценции;

· РИМ - радиоиммунологический метод;

· ИФА - иммуноферментный анализ;

· ПЦР - полимеразная цепная реакция;

· РА - реакция агглютинации;

· РЛА - реакция латекс-агглютинации;

· РПГА - реакция пассивной гемагглютинации;

· РНГА - реакция непрямой гемагглютинации;

· РСК - реакция связывания комплемента;

· РТГА - реакция торможения гемагглютинации;

4. Обнаружение специфических антител (серологическая диагностика): РА, РЛА, РПГА, РНГА, РСК, РТГА, ИФА, РИМ.

5. Кожные аллергические пробы.

6. Морфологические методы.

Методы выделения возбудителя. Материалом для исследования служат различные выделения больного: слизь из зева и носоглотки, смывы из зева и носоглотки, кал, моча, слюна, мокрота, желчь, рвотные массы, а также кровь, спинномозговая жидкость, содержимое пустул, афт, язв, биопсийный и секционный материал.

До недавнего времени основными методами обнаружения возбудителя были бактериоскопический, бактериологический и вирусологический.

Бактериологический метод является основным для диагностики кишечных инфекций, коклюша, дифтерии, брюшного тифа, других бактериальных инфекций. Посев материала производят на элективные среды, учет колоний осуществляют после инкубации в термостате с экспозицией от нескольких часов до нескольких суток. В дальнейшем производят биохимическое типирование возбудителя, фаготипирование определение чувствительности к антибиотикам.

Вирусологический метод используют для выделения возбудителя при вирусных инфекциях. Посевы материала от больного производят на перевиваемые культуры клеток почек обезьян, клетки HeLa, фибробластов, эмбриональные клетки человека или амниотическую полость куриных эмбрионов, реже используют методику заражения лабораторных животных. Вирусологический метод трудоемок, дорог, требует много времени и не получил широкого применения в практике.

Методы визуализации возбудителя

Бактериоскопический метод - микроскопия окрашенных мазков, исследуемого материала больного - имеет ограниченное применение и используется лишь при некоторых инфекциях (менингококковая инфекция, лептоспироз, возвратный тиф).

Вирусоскопический метод -обнаружение вируса при электронной микроскопии исследуемого материала. В практике имеет ограниченное применение.

Давая оценку традиционным методам обнаружения возбудителя необходимо признать, что эти методы трудоемки, в большинстве случаев длительны и в конечном итоге мало информативны, а поэтому вряд ли есть основание сожалеть по поводу закрытия многих бактериологических лабораторий, тем более, что появились принципиально новые подходы для обнаружения возбудителя и его антигенов с помощью экспресс-методов.

Методы выявления антигенов возбудителя в сыворотке крови, секретах, выделениях или пораженных тканях используют для ранней экспресс-диагностики инфекционных заболеваний.

Высокоинформативным можно считать способ обнаружения инфекционного антигена в биологическом материале - реакция иммунофлюоресценции (РИФ) и ее модификация - реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), основаны на использовании явления люминесценции при соединении антигенов бактерий, вирусов, риккетсий и других со специфическими антителами, мечеными флюоресцирующими красителями (изотиоцианатом флуоресцеина). Существует две разновидности метода: прямой и непрямой. При прямом методе (РИФ) на взятый от больного материал, содержащий антиген, наносят специфическую люминесцирующую сыворотку, содержащую меченые антитела. При непрямом методе (РНИФ) с целью выявления антигена материал от больного обрабатывают специфической немеченой сывороткой. Затем наносят люминесцирующую сыворотку к глобулинам немеченой сыворотки. Учет обеих реакций проводят под люминесцентным микроскопом. Метод прост, высокочувствителен и позволяет получить ответ через несколько часов от начала исследования. РИФ и РНИФ применяют для ранней диагностики гриппа, аденовирусной инфекции, парагриппа, микоплазменной инфекции, хламидиоза, коклюша, шигеллеза, брюшного тифа, сальмонеллеза, сифилиса, токсоплазмоза, туляремии, ВИЧ-инфекции, бешенства и многих других.

Радиоиммунологический метод (РИМ), или радиоиммунный анализ (РИА) - высокочувствительный метод, основанный на применении радиоизотопной метки антигенов или антител. Сущность метода заключается в определении количества меченого радиоактивного йодом антигена после контакта с гомологичными антителами сыворотки. Используется для диагностики вирусных гепатитов, бактериальных, риккетсиозных и протозойных заболеваний.

Методы обнаружения инфекционных патогенов и их антигенов сегодня уже практически вытеснили классическую бактериоскопию и методику бактериологических посевов. Можно прогнозировать, что в будущем метод РИФ займет лидирующее место в диагностике, поскольку кроме простоты и высокой чувствительности, позволяет судить о концентрации и распространенности антигена в биологическом материале, или даже оценивать реакцию взаимодействия антигена с антителами в режиме реального времени.

Иммуноферментный анализ (ИФА) -высокочувствителен, легко воспроизводим и не требует радиоактивных реагентов, что делает более доступным по сравнению с РИА. Принцип метода состоит в использовании антител, конъюгированных с ферментами (пероксидазой хрена или щелочной фосфатазой) конъюгатов. Присоединяясь к образовавшимся на твердой фазе иммунным комплексам, конъюгат способствует их выявлению в результате реакции фермента с хромогенным субстратом (ортофенилендиамином, тетраметилбензидином). В качестве твердой фазы используют различные материалы - панели для титрования, палочки и шарики, нитроцеллюлозные мембраны. Результаты анализа учитывают визуально и инструментально (с помощью ИФА-ридеров) по оптической плотности окрашенных продуктов реакции.

Метод широко используют для определения антигенов гепатита В в сыворотке крови, иерсиниозного антигена в кале, моче, слюне.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) - молекулярный метод диагностики, позволяющей определить специфические участки генетической информации среди миллионов других элементов. Сущность метода заключается в многократном копировании целевого фрагмента ДНК ферментом ДНК-полимеразой. Данный фермент может достраивать короткий участок ДНК, называемый праймером, при условии, что праймер образовал комплекс с другой цепью ДНК. Это возможно, если первичная последовательность праймера соответствует первичной последовательности целевого фрагмента (они комплектарны). Реакция проходит несколько циклов, в результате которых количество точных копий целевого фрагмента увеличивается (амплифицируется) экспотенциально (по крайней мере в 10 5 раз) и многократно превышает количество всех остальных продуктов реакции.

Реакция проходит основные этапы: 1)пробоподготовка - быстрое, в течение 10 мин, выделение ДНК, готовой к амплификации (свободной от РНК, ингибиторов ДНК-полимеразы, белков), из цельной крови, тканей, суспензий клеточных культур и бактериальных клеток; 2) амплификация; 3) анализ продуктов ПЦР методом электрофареза в геле; 4) документирование результатов электрофареза.

Достоинствами метода являются высокая чувствительность и специфичность, быстрота постановки. С помощью ПЦР можно верифицировать вирусные гепатиты, диагностировать хламидиоз, микоплазмоз, герпетическую инфекцию, краснуху, инфекционный мононуклеоз, дифтерию, ВИЧ-инфекцию и др.

Методы обнаружения специфических антител. Методы серологической диагностики (обнаружение антител в сыворотке крови, ЦСЖ, слюне) широко распространены. Однако они являются методами поздней и ретроспективной диагностики. Для большинства из них необходимо исследование парных сывороток в динамике заболевания с интервалом в 7-14 дней.

Оценка результатов серологического исследования в ряде случаев затруднена. Приходится учитывать и то обстоятельство, что иммунологический ответ может быть недостаточно наряженным в связи с так называемым вторичным иммунодефицитом, или у детей раннего возраста, особенно недоношенных. Кроме того, у детей раннего возраста могут определяться материнские антитела, а у привитых - поствакцинальные.

Необходимо также учитывать, что серологические реакции не являются абсолютно специфичными ввиду наличия общих антигенов у возбудителей, относящихся к одному и даже разным видам. Специфичность серологических тестов зависит также от качества применяемых диагностикумов, правильности получения, обработки и хранения исследуемых материалов.

Для серологической диагностики инфекционных заболеваний широко используют:

ь реакция агглютинации (РА),

ь реакция непрямой гемагглютинации (РНГА),

ь реакция связывания комплемента (РСК),

ь реакция торможения гемагглютинации (РТГА,

ь реакция латекс-агглютинации (РЛА)

Диагностическую значимость серологических исследований можно повысить, применяя дифференцированное определение антител, относящихся к разным классам иммуноглобулинов (IgM и IgG) с помощью иммуноферментного анализа (ИФА).

Оценку данных клинико-лабораторных исследований необходимо проводить с учетом особенностей течения заболевания в различных возрастных группах, периода и формы болезни, наличия осложнений и микст-инфекции, прививочного анамнеза и характера этиопатогенетической терапии. Следует подчеркнуть, что для обоснования диагноза инфекционной болезни методы лабораторной диагностики при ряде инфекций должны рассматриваться как дополнительные. Отрицательный результат лабораторного исследования не может полностью исключить предполагаемый диагноз, а положительный не всегда рассматривается как абсолютное доказательство наличия инфекционного заболевания.

3. Общие правила заполнения истории болезни инфекционного больного

1. Оформление титульного листа истории болезни.

Титульный лист истории болезни заполняется врачом приемного покоя по тем вопросам, которые предусмотрены официальным бланком, принятым в данном лечебном учреждении. Детям до года необходимо записать возраст, исчисляемый в месяцах и днях. Отмечается дата, время, место подачи экстренного извещения.

2. Жалобы .

У матери и больного ребенка выясняют жалобы.

3. Анамнез заболевания .

В нем необходимо четко отразить время начала заболевания (дата и час), характер развития (острое или постепенное), последовательность появления симптомов и синдромов, их выраженность, высоту и продолжительность лихорадки. Указать срок обращения за медицинской помощью (какой диагноз поставил участковый педиатр), рекомендуемое обследование и лечение, причину направления в стационар (нет улучшения, ухудшение, по тяжести состояния, социальный фактор).

4. Эпидемиологический анамнез.

Выяснить контакт с людьми, приехавшими с Кавказа, из республик Средней Азии, из-за границы, а также с людьми без постоянного места жительства. Отметить время контакта с инфекционными больными, лихорадящими больными и больными экзантемными заболеваниями. Выявить погрешности в диете, купание в открытых водоемах, питье воды из источников. При подозрении на вирусные гепатиты В и С отразить все манипуляции на протяжении последних 6 месяцев. Отметить наличие других случаев заболевания в коллективах.

5. Анамнез жизни.

Для детей раннего возраста он начинается с акушерского анамнеза, с указанием от какой по счету беременности и родов ребенок, о течении настоящей и предшествующих беременностей и родов. Выяснить, ребенок родился доношенным или недоношенным, отметить массу тела при рождении, его состояние (закричал сразу или нет), когда приложен к груди, сроки выписки из родильного дома домой или перевода в специализированное отделение. Указывается срок грудного вскармливания, прибавка в массе по полугодиям, психофизическое развитие ребенка. Подробно отразить сведения о перенесенных заболеваниях, сроках, тяжести, где лечился. Находится ли ребенок на диспансерном наблюдении (причина). Перечислить сроки проведения профилактических прививок.

В аллергологическом анамнезе отразить наличие повышенной чувствительности к прививкам, медикаментозным препаратам, пищевым продуктам.

6 . Объективный статус.

Необходимо указать, совместно с кем был сделан первичный осмотр (зав. отделением, ассистентом, профессором, реаниматологом и др.), дату осмотра и время. На полях выносится вечерняя и утренняя температура, частота пульса, дыхания, величина АД.

Запись начинается с оценки общего состояния (крайне тяжелое, тяжелое, средней тяжести, удовлетворительное) и самочувствия больного. Указать, с чем связана тяжесть состояния (нарушение гемодинамики, надпочечниковая недостаточность, неврологическая симптоматика). Затем производится описание состояния по органам и системам: кожа, подкожная клетчатка, лимфатическая система, костно-суставная и мышечная системы, система органов дыхания и сердечно-сосудистая система, органы пищеварения, мочевыделительная система и неврологический статус. Особенности описания объективного статуса в зависимости от нозологии представлены в тексте.

7. Предварительный диагноз и его обоснование.

Предварительный диагноз устанавливается на основании жалоб, анамнеза развития болезни, клинических симптомов, выявленных в результате тщательного осмотра больного и данных эпидемиологического анамнеза. Если диагноз не вызывает сомнений, то кроме нозологии определяется тип заболевания (типичное, атипичное), форма тяжести (тяжелая, среднетяжелая, легкая).

В диагноз выносятся сопутствующие заболевания, осложнения. Обязательно отражается фон, на котором протекает заболевание (гипотрофия, рахит, анемия, поствакцинальный период). Затем назначается обследование и лечение больного.

8. План обследования больного.

Назначается необходимое лабораторное и инструментальное обследование.

9 . Дневник.

Ведется ежедневно. На полях выносится дата, (тяжелым больным - час осмотра), температура, частота пульса, дыхания, величина АД. Перед записью дневника выставляется день болезни, день госпитализации (5 день болезни, 4 день госпитализации).

Дневник начинается с оценки тяжести состояния, жалоб больного. Отмечается наличие интоксикации, аппетит, нарушение сна. Затем отражается динамика патологических изменений по органам и системам, стул, диурез. В конце дневника делается заключение по полученным результатам клинических, биохимических, бактериологических, серологических исследований.

Обосновывается отмена малоэффективных и назначение новых лекарственных препаратов.

Дневник разборчиво подписывается врачом.

10 . Клинический диагноз и его обоснование.

Клинический диагноз с указанием нозологии, этиологии, типа и тяжести заболевания выставляется не позднее 3 - 5 дней с момента поступления. Если клинический диагноз не может быть выставлен в срок, приводится причина (например, «бактериологическое исследование в работе»).

Последовательность обоснования клинического диагноза, как и при обосновании предварительного диагноза, но с учетом динамики клинических симптомов и результатов вспомогательных методов исследования.

11. Лист врачебных назначений.

В нем указываются даты назначения и отмены медикаментов, написанных на латинском языке, их дозы, кратность и способ введения, расписывается режим и диета больного.

12. Температурный лист.

В нем медсестра отмечает температуру утром и вечером, массу тела ребенка (до 1 месяца ежедневно, с 1 месяца до 1 года - 1 раз в неделю, старше 1 года при поступлении и при выписке; по показаниям массу тела измеряют чаще). Ведется контроль за характером и частотой стула (в кишечном отделении заполняется карта стула, в гепатитном отделении отмечают цвет мочи и кала). Делаются отметки о приеме гигиенических ванн и об осмотре на педикулез (один раз в неделю).

13. Результаты лабораторных анализов .

Бланки результатов анализов подклеиваются в историю болезни в зависимости от вида исследования (анализы крови, мочи и т.д. с момента госпитализации и до выписки).

14 . Этапный и переводной эпикризы.

Переводной эпикриз оформляется при переводе больного из одного отделения в другое (например, в реанимацию), а этапный - каждые 10 дней пребывания в стационаре. В них отражается динамика общего состояния и самочувствия больного, патологических изменений по органам и системам (например, температура нормализовалась к 5 дню, пленчатый период тонзиллита закончился к 6 дню, сыпь исчезла на 8 день), результаты лабораторных исследований, которые позволили установить клинический диагноз. Дается краткая информация о проведенном лечении и его эффективности. Обосновывается причина перевода больного в другое отделение.

15 . Выписной эпикриз.

Выписной эпикриз пишется в день выписки больного из стационара. Указываются фамилия, имя, отчество больного, возраст, дата заболевания, дата госпитализации, дата выписки.

Клинический диагноз: основной (с указанием типа, тяжести и течения), сопутствующий, осложнения, фон.

Отмечаются жалобы, состояние при поступлении, результаты лабораторных, рентгенологических и других исследований. Перечисляется лечение с указанием доз, курсов, последовательность назначения антибиотиков. Приводится динамика основных симптомов в днях, (температура нормализовалась на 5 день, менингеальные знаки исчезли на 7 день, сухожильные рефлексы появились на 14 день и т.д.) и результаты лабораторных анализов при выписке.

Отмечается состояние больного при выписке: выздоровление, улучшение, по настоянию родителей. Если ребенок выписан недолеченным, об этом сообщается по телефону участковому педиатру, а в истории болезни указывается фамилия и должность лица, принявшего телефонограмму, время ее передачи.

В выписке, которая выдается на руки родителям больного ребенка, указывается название лечебного учреждения, где лечился ребенок. Затем в этой же последовательности излагаются данные выписного эпикриза. Справка или выписка заканчивается рекомендациями по ведению периода реконвалесценции, диспансерному наблюдению. Отмечаются сведения об эпидемиологическом окружении больного в стационаре (например, в контакте с другими инфекционными больными не был).

4. Диагностика и схема написания историй болезни воздушно-капельных инфекций

4.1 Скарлатина

Scarlatina - острое инфекционное заболевание, вызываемое в-гемолитическим стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнением септического и аллергического характера.

К лассификация

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные (экстрафарингеальные): ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная.

По тяжести: 1. Легкая форма. 2.Среднетяжелая форма. 3. Тяжелая форма: токсическая, септическая, токсико - септическая.

Критерии тяжести: выраженность синдрома интоксикации, выраженность местных изменений.

По течению (по характеру): 1.Гладкое. 2.Негладкое: с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний.

Д иагностика

Опорно - диагностические признаки скарлатины

· контакт с больным скарлатиной или другой формой стрептококковой инфекции

· острое начало болезни

· лихорадка, соответствующая степени тяжести болезни

· синдром интоксикации

· синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом

· яркая отграниченная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки («пылающий зев»)

· бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии кожи щек и яркости губ (симптом Филатова)

· раннее появление мелкоточечной сыпи

· «малиновый язык»

· крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног.

Лабораторная диагностика

1.Бактериологический метод - посев слизи из ротоглотки на в - гемолитического стрептококка и флору.

2. Мазок из зева и носа на ТКБД (однократно при фолликулярном и лакунарном тонзиллите и трехкратно при пленчато-некротическом тонзиллите).

3. Экспресс - метод: РЛА (обнаружение антигена стрептококка в слизи из ротоглотки).

4. Гематологический метод (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ).

6. Консультация кардиолога.

7. Консультация ЛОР врача.

8. Консультация хирурга (по показаниям).

Схема написания истории болезни

Жалобы. При выявлении жалоб обратить внимание на повышение температуры, слабость, снижение аппетита, рвоту, боль в горле, сыпь.

Анамнез заболевания . Указать дату начала заболевания и симптомы болезни: высоту повышения температуры, выяснить степень выраженности других симптомов интоксикации (головная боль, слабость, снижение аппетита, судороги, потеря сознания), наличие и кратность рвоты, появление боли в горле, ее интенсивность. Уточнить сроки появления сыпи, ее характер, преимущественную локализацию. Отметить дату обращения за медицинской помощью, объем лечения и обследования, проведенного на догоспитальном этапе.

Эпидемиологический анамнез . Выяснить контакт с больными скарлатиной, острыми тонзиллитами, рожей и другими проявлениями стрептококковой инфекции, а также с другими инфекциями в семье и детском коллективе.

Анамнез жизни включает сведения о ранее перенесенных инфекционных и соматических заболеваниях, особенностях их течения, профилактических прививках. Необходимо выявить возможную аллергическую настроенность у больного, уточнить, не было ли подобной сыпи ранее.

Схема объективного обследования больного . По выраженности симптомов интоксикации (температурная реакция, степень нарушения сознания, наличие судорог, беспокойство, вялость, кратность рвоты, степень снижения аппетита) оценить тяжесть состояния больного (тяжелое, средней тяжести или неудовлетворительное).

При описании кожи обратить внимание на ее сухость, цвет (розовая, обычного цвета, бледная с цианотичным оттенком), наличие сыпи. Определить характер экзантемы (точечная, милиарная, геморрагическая в виде петехий и штрихов на гиперемированном фоне), ее яркость, обилие, локализацию (характерное расположение на боковой поверхности грудной клетки, внизу живота, в паховом треугольнике, на сгибателях конечностей), наличие симптомов Пастиа (темно-красные полосы за счет концентрации сыпи и геморрагического пропитывания) и Филатова (бледный носогубный треугольник на фоне ярких, пылающих щек), расчесов, шелушения (отрубевидное, пластинчатое). Оценить дермографизм.

При осмотре слизистых отметить состояние красной каймы губ (сухость, трещины, заеды в углах рта), конъюнктив и склер.

Оценка лимфатических узлов всех групп включает указание их величины в сантиметрах, консистенции, болезненности. Подробное описание тонзиллярных лимфатических узлов приводится в разделе «локальный статус». Внимательно осмотреть околоушную область для исключения отита и мастоидита.

Осматривая костно-мышечную систему , следует обратить внимание на состояние суставов (объем движений, наличие болезненности, гиперемии, отечности, деформаций) для исключения синовиита и артрита.

При описании органов дыхания оценить характер дыхания через нос (исключить синусит), частоту дыхания в минуту. Провести сравнительную перкуссию легких, их аускультацию.

Описывая сердечно-сосудистую систему , необходимо отметить частоту сердечных сокращений, границы относительной сердечной тупости, оценить тоны сердца, аускультативные шумы, ритм сокращений и показатели артериального давления.

Осмотр органов брюшной полости провести по общепринятой схеме с определением размеров печени и селезенки, их консистенции и болезненности, уточнить характер и кратность стула.

Выявить симптомы поражения мочеполовой системы (частота, болезненность мочеиспусканий, положительный симптом Пастернацкого, отеки).

При оценке нервной системы обратить внимание на беспокойство или вялость больного, степень нарушения сознания, наличие менингеальных знаков, судорожной готовности. Описать состояние черепных и периферических нервов.

В локальный статус входит подробная характеристика изменений ротоглотки. Необходимо исключить болевой тризм. Оценить состояние слизистой щек и языка (в начале заболевания он сухой, обложен белым налетом, на 2-3 день очищается с кончиков и боков, становится ярко-красным с набухшими сосочками - "малиновый язык"). Выявить характер и интенсивность гиперемии (слабая, умеренная, яркая, с цианотичным оттенком), ее распространенность, отметив четкость границ при типичных формах заболевания, указать наличие энантемы. Определить степень увеличения миндалин (I степень - располагаются за дужками, II степень - доходят до середины расстояния между малым язычком и дужками, III степень - достигают язычка). Указать, за счет чего увеличены миндалины (инфильтрация или отек). Описать наличие нагноившихся фолликул, наложений, и некрозов на миндалинах и других частях ротоглотки (дужки, малый язычок, мягкое небо), определить их размеры и цвет (бело-желтый, желтый, зеленый, серый), поверхность (гладкая, шероховатая, блестящая, тусклая), расположение наложений по отношению к поверхности миндалин («минус ткань» на уровне ткани). Обязательно попытаться снять наложения и путем растирания между шпателями определить их характер (гнойный, фибринозный, частично фибринозный). Описать состояние поверхности миндалин после снятия наложения (кровоточит или нет). Осмотреть заднюю стенку глотки. Определить величину тонзиллярных лимфатических узлов в сантиметрах, их плотность и болезненность, состояние окружающих тканей (при тяжелой септической форме возможно формирование аденофлегмоны, скарлатина также может осложниться гнойным лимфаденитом).

Предварительный диагноз и его обоснование . Предварительный диагноз скарлатины выставляется с учетом данных эпидемиологического анамнеза (контакт с больным скарлатиной, острым тонзиллитом, рожей и другими клиническими формами стрептококковой инфекции); жалоб больного (повышение температуры, слабость, рвоту, боль в горле при глотании, сыпь); анамнеза заболевания (острое начало с повышения температуры, появления боли в горле и мелкоточечной сыпи); данных объективного обследования (наличие симптомов интоксикации, яркой мелкоточечной сыпи на гиперемированном фоне сухой кожи со сгущением в естественных складках, на боковой поверхности грудной клетки, внизу живота и на сгибательных поверхностях конечностей, обнаружение симптома Филатова, белого дермографизма, "малинового" языка и острого тонзиллита с яркой отграниченной гиперемией слизистой ротоглотки). В диагноз выносится тип и тяжесть заболевания. Скарлатина считается типичной при сочетании интоксикации, ангины и характерной сыпи. Тяжесть определяется по степени выраженности симптомов интоксикации и характеру поражения ротоглотки.

Примеры постановки предварительных диагнозов:

"Скарлатина, типичная, среднетяжелая форма",

"Скарлатина, типичная, тяжелая септическая форма".

План обследования.

1. Развернутый анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал, соскоб на яйца глистов.

4. Посев слизи из ротоглотки на в - гемолитического стрептококка и флору.

5. Мазок из зева и носа на ТКБД (однократно при фолликулярном и лакунарном тонзиллите и трехкратно при пленчато-некротическом тонзиллите).

6. РЛА (обнаружение антигена стрептококка в слизи из ротоглотки).

8. Консультация кардиолога.

9. Консультация ЛОР врача.

10. Консультация хирурга (по показаниям).

Клинический диагноз и его обоснование .

Клинический диагноз скарлатины выставляется после получения результатов лабораторного обследования (обнаружение в-гемолитического стрептококка группы А Streptococcus pyogenes и воспалительных изменений в анализе периферической крови). Его обоснование проводится по той же схеме, что и предварительного диагноза. Кроме того, учитывается динамика клинических симптомов (выраженность и длительность симптомов интоксикации, болей в горле, наложений на миндалинах, эпителизации некрозов, сокращение тонзиллярных лимфатических узлов, угасание яркого фона кожи, экзантемы, появление шелушения) на фоне лечения антибиотиками пенициллинового ряда. Определяется тип и тяжесть заболевания, выявляются осложнения, характер течения (гладкое, с осложнениями).

Примеры постановки клинического диагноза:

"Скарлатина, типичная, среднетяжелая форма, гладкое течение",

"Скарлатина, типичная, среднетяжелая форма, осложненная гломерулонефритом",

"Скарлатина, типичная, тяжелая токсико-септическая форма, осложненная септическим шоком I степени".

Дневник. В дневнике указывается день болезни, день пребывания больного в стационаре. На поля выносится дата осмотра, температура, частота сердечных сокращений и частота дыхания. Отражаются жалобы больного, определяется степень тяжести с учетом выраженности симптомов интоксикации и изменений в ротоглотке, оценивается самочувствие. Подробно указывается состояние кожных покровов (фон, сухость, шелушение, экзантема), ежедневно до угасания местных симптомов описывается локальный статус (состояние тонзиллярных лимфатических узлов, их болезненность, выраженность, распространенность гиперемии, наложений и некрозов с определением их величины, расположения по отношению к ткани миндалины). Оценка состояния органов грудной клетки, брюшной полости, нервной и мочевыделительной систем проводится по общепринятой схеме. Оцениваются результаты полученных клинико-лабораторных, инструментальных, бактериологических исследований. Обосновывается назначение или отмена лекарственных препаратов, дополнительных обследований, консультаций узких специалистов.

Этапный эпикриз оформляется один раз в 10 дней по общепринятой схеме.

Выписной эпикриз. Выписной эпикриз оформляется в день выписки больного из стационара по общепринятой схеме.

4 . 2 Иерсиниозная инфекция

Термин «иерсиниозная инфекция» объединяет два инфекционных заболевания, вызываемых бактериями рода Yersinia: псевдотуберкулез (экстраинтестинальный иерсиниоз) и кишечный иерсиниоз (интестинальный иерсиниоз). Между этими заболеваниями существует много общего, но имеются и различия, позволяющие рассматривать их как отдельные нозологические формы.

Псевдотуберкулез (Pseudotuberculosis ) - инфекционное заболевание, вызываемое Y. рseudotuberculosis, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся полиморфизмом клинических симптомов с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, кожи, опорно-двигательного аппарата и выраженной интоксикацией.

Кишечный иерсиниоз - инфекционное заболевание, вызываемое Y. Enterocolitica, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся выраженным синдромом интоксикации, преимущественным поражением желудочно - кишечного тракта и возможностью вовлечения в патологический процесс различных органов и систем.

К лассификация

По типу: 1. Типичные: экзантемная, суставная, гастроинтестинальная, абдоминальная, гепатитная, мононуклеозоподобная, сочетанная, септическая.

2.Атипичные: стертая, бессимптомная.

По тяжести: 1.Легкая форма.2.Среднетяжелая форма. 3.Тяжелая форма.

...

Подобные документы

Исследование причин возникновения инфекционных заболеваний. Пути передачи инфекций. Сравнительная характеристика воздушно-капельных инфекций. Профилактика острых респираторных вирусных инфекций в детских дошкольных учреждениях. Вакцинация дошкольников.

реферат , добавлен 24.02.2015


Исследование принципов и общая характеристика методов диагностики инфекционных заболеваний. Лабораторная диагностика: иммуноферментный анализ и блоттинг, микробиологический, бактериологический, вирусологический, биологический и иммунологический методы.

реферат , добавлен 23.02.2011


Общая характеристика кишечных инфекций. Фекально-оральный механизм передачи. Интенсивность и главные особенности эпидемического процесса. Лабораторная диагностика кишечных инфекций. Показания к госпитализации. Профилактика острых кишечных инфекций.

презентация , добавлен 20.04.2015


Функциональная диагностика дыхательной системы. Причины патологии дыхательной системы у детей. Применение современных приборов для диагностики и контроля этапов лечения ребенка. Ультразвуковая диагностика патологии легких и плевры у новорожденных.

презентация , добавлен 23.02.2013


Гепатиты, вызываемые вирусом. Классификация вирусных гепатитов. Микроскопическое изучение биопатов печени, полученных при пункционной биопсии. Морфологические изменения печени, возникающие при вирусных гепатитах. План лечения различных вирусных гепатитов.

курсовая работа , добавлен 08.04.2015


Вирусные гепатиты с фекально-оральным и парентеральным механизмом передачи возбудителя. Методы диагностики вирусных гепатитов. Тест-системы для выявления антигенов и антител. Подготовка исследуемых образцов. Проведение иммуноферментного анализа.

дипломная работа , добавлен 08.04.2014


Исследование основных симптомов и клинического течения хронических вирусных гепатитов. Изучение факторов, определяющих прогрессирование заболевания и эффективность противовирусной терапии. Анализ заболеваемости хроническим гепатитом в Приморском крае.

курсовая работа , добавлен 06.10.2016


Эпидемиологическая ситуация по вирусным гепатитам в мире. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические проявления вирусных гепатитов. Лабораторная диагностика заболевания, профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах.

дипломная работа , добавлен 25.07.2015


Причины заражения корью и краснухой. Симптомы заболеваний у детей. Диагностика, профилактика и лечение вирусных инфекций. Молекулярно-генетические, иммунохимические и вирусологические методы исследования. Иммунитет после перенесенных заболеваний.

презентация , добавлен 25.04.2015


Заболевания кишечного тракта, возбудители и пути заражения. Симптомы и протекание болезни. Классификация острых кишечных инфекций по тяжести заболевания. Профилактика кишечных инфекций в детском саду. Карантинные меры при выявлении ОКИ в детском саду.